ricerca dell’ateneo modenese
Mielofibrosi, scoperta contro le cellule killer
Un tumore molto raro ma micidiale come la Mielofibrosi primaria potrà essere identificata tempestivamente in modo da colpire le cellule killer con nuovi farmaci. È questo il risultato di un lavoro...
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Un tumore molto raro ma micidiale come la Mielofibrosi primaria potrà essere identificata tempestivamente in modo da colpire le cellule killer con nuovi farmaci.
È questo il risultato di un lavoro compiuto da ricercatori del nostro ateneo, finanziato dall’Airc, e pubblicata dalla rivista Leukemia . Grazie ad uno studio presso il Centro di Medicina Rigenerativa “Stefano Ferrari” del Dipartimento di Scienze della Vita è stato possibile giungere a nuove importanti conoscenze che svelano i meccanismi molecolari alla base della patologia, identificando nuovi bersagli terapeutici.
«Le malattie mieloproliferative croniche – spiega la professoressa Rossella Manfredini, docente di Biologia e Genetica a Unimore e responsabile dello studio - sono tumori del sangue nei quali, a causa di mutazioni nel DNA delle cellule staminali emopoietiche, si ha un'abnorme produzione di alcune cellule del sangue. Tra queste malattie, la mielofibrosi primaria è particolarmente grave, poiché determina una profonda alterazione dell'architettura del midollo osseo con sviluppo di tessuto fibroso che causa la progressiva perdita di funzione del midollo».
Questa neoplasia, in modo più o meno aggressivo, porta i pazienti a morte mediamente nell’arco di 5 anni. Le attuali terapie infatti non sono risolutive in quanto non sono in grado di rallentare il processo di fibrosi e di prolungare la vita dei pazienti.
Nonostante i numerosi sforzi per caratterizzare le alterazioni del genoma alla base dello sviluppo della mielofibrosi primaria, le mutazioni identificate nelle cellule emopoietiche neoplastiche non sono in grado di riprodurre la malattia nel topo, quindi altri fattori contribuiscono alla progressione e all’aggressività di questa neoplasia.
«I nostri dati aggiungono un pezzo importante a questo puzzle - afferma la dottoressa Elisa Bianchi di Unimore - in quanto dimostrano come l'oncogene Maf, la cui espressione è aumentata nelle cellule staminali emopoietiche neoplastiche dei pazienti con mielofibrosi primaria, è in grado di amplificare il rilascio di molecole che promuovono la fibrosi, che compromette la funzione del midollo osseo».
«I dati dello studio - aggiunge la dottoressa Samantha Ruberti - hanno permesso di individuare potenziali geni “bersaglio” dell’oncogene Maf. Tra questi, abbiamo identificato una molecola che favorisce la fibrosi, l'osteopontina, i cui livelli sono significativamente più alti nel plasma dei pazienti rispetto a individui sani”.
Lo studio è stato finanziato dall'Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro, uno dei 14 progetti italiani finanziato da questo ente con i proventi del 5X1000. Lo studio modenesi dimostra come l'osteopontina sia un gene bersaglio di Maf.
È questo il risultato di un lavoro compiuto da ricercatori del nostro ateneo, finanziato dall’Airc, e pubblicata dalla rivista Leukemia . Grazie ad uno studio presso il Centro di Medicina Rigenerativa “Stefano Ferrari” del Dipartimento di Scienze della Vita è stato possibile giungere a nuove importanti conoscenze che svelano i meccanismi molecolari alla base della patologia, identificando nuovi bersagli terapeutici.
«Le malattie mieloproliferative croniche – spiega la professoressa Rossella Manfredini, docente di Biologia e Genetica a Unimore e responsabile dello studio - sono tumori del sangue nei quali, a causa di mutazioni nel DNA delle cellule staminali emopoietiche, si ha un'abnorme produzione di alcune cellule del sangue. Tra queste malattie, la mielofibrosi primaria è particolarmente grave, poiché determina una profonda alterazione dell'architettura del midollo osseo con sviluppo di tessuto fibroso che causa la progressiva perdita di funzione del midollo».
Questa neoplasia, in modo più o meno aggressivo, porta i pazienti a morte mediamente nell’arco di 5 anni. Le attuali terapie infatti non sono risolutive in quanto non sono in grado di rallentare il processo di fibrosi e di prolungare la vita dei pazienti.
Nonostante i numerosi sforzi per caratterizzare le alterazioni del genoma alla base dello sviluppo della mielofibrosi primaria, le mutazioni identificate nelle cellule emopoietiche neoplastiche non sono in grado di riprodurre la malattia nel topo, quindi altri fattori contribuiscono alla progressione e all’aggressività di questa neoplasia.
«I nostri dati aggiungono un pezzo importante a questo puzzle - afferma la dottoressa Elisa Bianchi di Unimore - in quanto dimostrano come l'oncogene Maf, la cui espressione è aumentata nelle cellule staminali emopoietiche neoplastiche dei pazienti con mielofibrosi primaria, è in grado di amplificare il rilascio di molecole che promuovono la fibrosi, che compromette la funzione del midollo osseo».
«I dati dello studio - aggiunge la dottoressa Samantha Ruberti - hanno permesso di individuare potenziali geni “bersaglio” dell’oncogene Maf. Tra questi, abbiamo identificato una molecola che favorisce la fibrosi, l'osteopontina, i cui livelli sono significativamente più alti nel plasma dei pazienti rispetto a individui sani”.
Lo studio è stato finanziato dall'Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro, uno dei 14 progetti italiani finanziato da questo ente con i proventi del 5X1000. Lo studio modenesi dimostra come l'osteopontina sia un gene bersaglio di Maf.
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